TRAP1介导的代谢重编程促进三阴性乳腺癌细胞免疫-免疫学杂志

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TRAP1介导的代谢重编程促进三阴性乳腺癌细胞免疫

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摘要：

研究背景与问题

本研究背景涉及三阴性乳腺癌（TNBC）这一类型乳腺癌的严重性和治疗挑战。TNBC是一种预后较差的乳腺癌亚型，缺乏内分泌受体和HER2过表达，导致其治疗手段相对有限。在TNBC中，肿瘤细胞能够通过多种机制逃避免疫系统的监控和清除，从而促进肿瘤生长和转移。TRAP1（TNF受体相关蛋白1）是一种内质网分子伴侣，参与调控细胞的应激反应和代谢。本研究旨在探讨TRAP1通过介导细胞代谢重编程，如何影响TNBC细胞的免疫逃逸。

研究方法

本研究采用前瞻性队列研究设计，收集了2022年11月至2024年11月于昆明医科大学第一附属医院接受根治性手术治疗的50例TNBC患者的癌组织和邻近的非肿瘤组织。通过免疫组化、免疫荧光、流式细胞术和基因沉默等分子生物学技术，评估了TRAP1的表达水平及其与TNBC患者临床病理特征之间的关系。同时，采用细胞培养和动物实验模型，研究TRAP1调控TNBC细胞代谢重编程及其影响免疫逃逸的分子机制。

核心结果

研究结果显示，TRAP1在TNBC患者癌组织中显著高表达，且与患者的临床病理特征及预后相关。进一步机制研究发现，TRAP1通过上调糖酵解关键酶（如PDH、PFK1）的表达，促进TNBC细胞的代谢重编程，从而增加细胞对缺氧和免疫抑制环境的适应性。此外，TRAP1抑制了免疫检查点分子PD-L1的表达，降低了肿瘤细胞与免疫细胞的相互作用，进而增强了TNBC细胞的免疫逃逸能力。通过基因沉默TRAP1，我们发现TNBC细胞的代谢重编程受到抑制，PD-L1表达上调，免疫逃逸能力降低。

结论与意义

本研究揭示了TRAP1介导的代谢重编程是TNBC细胞免疫逃逸的关键机制。TRAP1的高表达可能成为TNBC预后的一个独立预测因子，并可能作为新的治疗靶点。通过抑制TRAP1或其下游代谢途径，可能为TNBC患者提供一种新的免疫治疗策略。本研究为深入理解TNBC的免疫逃逸机制提供了新的见解，并为开发新的治疗方法提供了实验依据。

文章来源：《免疫学杂志》网址: http://www.myxzz.cn/qikandaodu/2026/1027/328.html